Kronisk njursvikt

Först en liten förklaring till provet kreatinin som i den kliniska vardagen används som ett mått på njurfunktionen genom ett enkelt blodprov.

Kreatinfosfat är musklernas snabbast energireserv. Utvinning av energi från denna startar så snart mängden energi i form av ATP sjunker i cellen. Vid omvandling av kreatinfosfat till ATP (kreatinfosfat+ADP+H+) fås kreatin.  I nedbrytningen av kreatin fås kreatinin – serumkreatinin. Kreatininet filtreras fritt och aktivt ut genom njurarna och lämnar på så sätt kroppen fullständigt. Vid nedsatt njurfunktion ansamlas kreatinin i ökande mängd och man kan utifrån kreatininvärdet både göra uppskattande beräkningar av njurclearence (reningskapaciteten i njurarna), beräkna kreatininclearence (matematiskt räkna ut uppskattat reningskapacitet) utifrån urinsamling och serumprover samt använda värdet i sig som en uppskattning av trolig clearence.

Redan när kreatinin rör sig ovan övre referensområdet har patienten oftast förlorat ca 50% av sin njurfunktion. Denna njurfunktionsförsämring har då vanligtvis pågått utan några som helst subjektiva symptom hos patienten.

De flesta patienter får subjektiva symptom först när clearence är runt 30 ml/min (i dagligt tal, när man har ≈30% kvarvarande njurfunktion), men laboratoriemässigt kan rubbningar uppträda tidigare. Förutom ökande kreatinin, inträder rubbningar i kalk-, PTH- och fosfatbalans, sjunkande blodvärde/lågt Hb, och elektrolytrubbningar redan vid ett clearence runt 40 ml/min, givetvis med individuella variationer.
Högt blodtryck har dock vanligtvis funnits en längre tid, också med normalt kreatininvärde.

Den initiala skadan i njuren kan vara orsakad av en mängd olika händelser eller sjukdomar och de kliniska uttrycken kan variera allt från asymptomatisk hematuri  (lite blod på urinstickan vid urinprov), till akut njursvikt krävande dialys. Många individer tillfrisknar fullständigt, också där det funnits dialysbehov initialt, och har inga eller lite bestående skador på njurar. Oavsett om orsaken till njursvikten är behandlingsbar – exempelvis vid vaskuliter/kärlinflammationer, olika kroniska njurinflammatoriska sjukdomar, poststreptokockglomerulonefrit/njurpåverkan vid genomgången halsfluss till exempel med mera – eller inte, så kan njurfunktionsförsämringen fortsätta att progrediera trots fullständig regress av initialt utlösande sjukdom.

Förutom det självklara att det beror på vilken underliggande sjukdom som skadar njuren och variationen i denna sjukdoms aktivitet, så kan njuren anpassa sig till skada genom att öka filtrationsförmågan i de kvarvarande nefronen så kallad adaptiv hyperfiltration.

Detta resulterar i att en patient med mild njursvikt ofta har närmast normalt kreatininvärde/njurvärde vid blodprov.

Om än gunstigt initialt, så verkar adaptiv hyperfiltration på lång sikt ge skador på glomeruli i kvarvarande nefron, vilket manifesterar sig med proteinuri och progredierande njursvikt.

Detta är troligtvis bakgrund till fortsatt försämring av njurfunktion trots att den intiala sjukdomen är antingen helt botad eller i varje fall i remission (sjukdomssymptomen har helt försvunnnit på obestämd tid).

Utmaningen består således i att i tid insätta de medel vi idag har för att förhindra denna försämring så långt möjligt.
Den aktiva uremivården i Sverige – dialys och transplantation – dokumenteras sedan 1991. Under dessa år har det varit en kontinuerlig ökning av samtliga behandlingsformer.

Ca 2/3 av patienterna är män, 1/3 är kvinnor.

Medelåldern bland patienter i behandling har ökat kontinuerligt och är nu 58,83 år, en ökning med 6% sedan 1991.

Kommentera

Fyll i dina uppgifter nedan eller klicka på en ikon för att logga in:

WordPress.com Logo

Du kommenterar med ditt WordPress.com-konto. Logga ut / Ändra )

Twitter-bild

Du kommenterar med ditt Twitter-konto. Logga ut / Ändra )

Facebook-foto

Du kommenterar med ditt Facebook-konto. Logga ut / Ändra )

Google+ photo

Du kommenterar med ditt Google+-konto. Logga ut / Ändra )

Ansluter till %s




%d bloggare gillar detta: